تداخل سیستم نیتریک اکساید با قدرت نالوکسون در paramecium caudatum

قرار گرفتن در معرض مواد مخدر، به طور گسترده ای در پستانداران آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار گرفته است. اما، این روند در مدل حیوانی تک سلولی تجربه نشده است. در این مطالعه قرار گرفتن در معرض داروی نالوکسان در paramecium caudatum مورد بررسی قرار گرفت. این میکروارگانیسم در خیسانده یونجه و محیط های مصنوعی کشت داده شد. برای اجرای پروتوکل تلقیح دارویی ابتداml 1 از محیط کشت اختصاصی به لام سدویک- رافتر اضافه شد. سپس دارو در حجم ?l 1 به داخل لام تلقیح گردید. نقطه تلقیح دارو تحت بزرگنماییx 4 میکروسکوپ نوری مورد مشاهده قرار گرفت. اثرات دوزهای مختلف نالوکسان ?g/?l) 4/0-05/0 ( طی فواصل زمانی (sec180-0) به صورت تعداد سلول/ منظر ثبت شد و ثانیه 60 ام که در آن رفتار فرار حیوانات نسبت به نالوکسان بطور نسبی تضعیف شده بود، برای ادامه بررسی ها انتخاب گردید. نمونه های کنترل آب مقطر (1 میکرولیتر) دریافت کردند. پیش تلقیح l- آرژینین (µg/µl 8-1)، محرک سیستم نیتریک اکساید، وl-name (ng-nitro l-arginine methyl ester)، مهارگر این سیستم، تجویز شد. به منظور مطالعه مسیرهای انتقال سیگنال، مهار مسیر cgmp و توقف کانال های کلسیم با بکارگیری پیش تلقیح متیلن بلو و سولفات منیزیم دنبال شد. داده ها با آنالیز واریانس anova مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برابر نتایج میکروارگانیسم مورد نظر، p. caudatum، در مقایسه با آب مقطر در مواجه با نالوکسان رفتار گریز و فرار را احراز کرد .(p<0.0001)و تلقیح l- آرژینین (µg/µl 8-1) پیش از تلقیح نالوکسان رفتار فرار را تقویت کرد، گرچه پیش تلقیح l-name موجب مهار این واکنش گردید. توقف مسیر سیگنالینگ cgmp و کانال کلسیم نیز همین نتیجه را داشت. نالوکسان به عنوان رقیب اصلی مرفین ممکن است محرک لازم را به این سلول ها از طریق مسیرهایی که در روند تجمع و فرار دخیل هستند سیگنال نماید. پاسخ فرار p. caudatum به عنوان عکس العمل موجود میکروسکوپی نسبت به داروی مخدر می تواند راه-گشای شناخت مکانیسم های مولکولی و سلولی اعتیاد به مواد مخدر باشد.